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Feuchte AMD im Überblick

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Bei der Entstehung der altersabhängigen Makuladegeneration ist das retinale Pigmentepithel (RPE) maßgeblich beteiligt – eine Schicht zwischen der Netz- und Aderhaut. Liegt eine AMD vor, kann das RPE seinen wesentlichen Funktionen der Blut- und Nährstoffversorgung der Netzhaut und des Abtransports von Stoffwechselendprodukten nicht nachkommen. Die Folge: Die verstoffwechselten Abfälle legen sich als sogenannte Drusen zwischen dem RPE und der Bruch´schen Membran (Grenzmembran zwischen Aderhaut und RPE) ab – meist im Zentrum der Makula (Stelle des schärfsten Sehens im Auge). Dadurch verschlechtert sich die Versorgung mit Blut und Nährstoffen mehr und mehr, sodass sich letztlich Teile der Netzhaut zurückbilden, dünner werden oder sogar ganz absterben können. Es gibt zwei unterschiedliche Arten der Degeneration der Makula: die feuchte und die trockene AMD.

Die altersabhängige Makuladegeneration – kurz AMD – ist eine chronisch verlaufende Netzhauterkrankung, die meist ab dem 50. Lebensjahr auftritt. Rund sieben Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Makuladegeneration im Frühstadium, ungefähr 500.000 Patient*innen an einer Spätform. Die Schädigungen im Auge entstehen dabei an der Stelle des schärfsten Sehens, auch Makula oder gelber Fleck genannt.

Ein Mann bei einer augenärztlichen Untersuchung
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AMD-Patient*innen bemerken die typischen Sehbeeinträchtigungen oft erst recht spät, da das gesunde Auge den Sehverlust des kranken lange unbemerkt ausgleichen kann. Umso wichtiger sind regelmäßige augenärztliche Kontrolluntersuchungen, denn eine frühzeitige Diagnose und konsequente Therapie verhindert meist das Fortschreiten der Krankheit und kann sogar zu einer Besserung führen. Erfahren Sie hier mehr über die verschiedenen Formen der altersabhängigen Makuladegeneration, ihre Symptome, Ursachen und Möglichkeiten der Therapie.

Feuchte Makuladegeneration

Die gute Nachricht vorweg: Die feuchte altersabhängige Degeneration der Makula ist zwar die schneller voranschreitende Erkrankungsform – allerdings lässt sie sich mit modernen Verfahren inzwischen nachweislich behandeln. Der Körper reagiert, ausgelöst durch den Botenstoff VEGF (aus dem Englischen: Vascular Endothelial Growth Factor), auf die Drusen mit der Bildung neuer Blutgefäße, um die Netzhaut wieder mit Nährstoffen und Blut zu versorgen. Generell ist diese Funktion des VEGF – nicht nur im Auge – äußerst wichtig und wünschenswert. Bei der feuchten AMD sind die neuen Blutgefäße allerdings krankhaft gebildet, wenig stabil und undicht.

Wachsen sie in die Netzhaut hinein, kann aus ihnen Flüssigkeit austreten – die Netzhautmitte schwillt an (Makulaödem) und kann Narben ausbilden. Typisch bei der feuchten Makula ist eine ausgeprägte und rapide Sehverschlechterung. Gehen Betroffene jedoch direkt nach Auftreten erster Symptome zum*zur Augenärzt*in, erhalten eine entsprechende Therapie und lassen regelmäßige Kontrolluntersuchungen durchführen, kann das der Sehverminderung positiv entgegenwirken.

Trockene Makuladegeneration

Rund neun von zehn Patient*innen mit einer altersabhängigen Makuladegeneration leiden unter der trockenen Form. Diese chronische Erkrankungsvariante entwickelt sich in der Regel langsam über Monate oder Jahre hinweg und verläuft weniger aggressiv als die feuchte AMD – allerdings gibt es derzeit keine speziellen Therapieformen. Die trockene Degeneration der Makula beginnt mit einem Frühstadium (Drusen bilden sich, leichte Einschränkungen der Sehkraft) und geht dann mitunter in ein Spätstadium (Netzhautzellen sterben ab) über. Aus dieser Form kann sich letztlich eine feuchte Makuladegeneration entwickeln.

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Quellen:

[1] AMD-Netz e.V.: The eye disease age-related macular degeneration (AMD for short). URL: https://www.amd-netz.de/makuladegeneration, zuletzt abgerufen am 03.07.2023.

[2] Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. (BVA): AMD. URL: http://cms.augeninfo.de/nc/hauptmenu/presse/statistiken/statistik-altersabhaengigemakuladegeneration.html, zuletzt abgerufen am 03.07.2023.

[3] Patzelt, Johannes: BASICS Augenheilkunde. 2nd edition. Munich: URBAN & FISCHER 2009. p.62.